在對抗肝炎的"戰役"中，除了抗病毒治療，人體自身的抗氧化防御系統扮演著關鍵角色，其中還原型谷胱甘肽（GSH）作為肝臟的核心保護因子，正逐漸成為研究焦點。 

谷胱甘肽是一種由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸組成的三肽，是哺乳動物細胞中含量最豐富的非蛋白巰基化合物。還原型谷胱甘肽（GSH）和氧化型谷胱甘肽（GSSG）的平衡（正常比值>10:1）是維持細胞 redox 狀態的"晴雨表"——比值下降意味著氧化應激加劇，可能導致蛋白質、DNA和脂質氧化損傷。

肝臟是谷胱甘肽的"主要生產基地"和"輸出中心"。它的合成依賴谷氨酸-半胱氨酸連接酶和谷胱甘肽合成酶，而降解則由γ-谷氨酰環轉移酶等調控。

作為強效抗氧化劑，谷胱甘肽的核心功能體現在：

?直接清除活性氧（ROS）：中和超氧陰離子（O??）、過氧化氫（H?O?）等自由基，避免肝細胞氧化損傷。

?作為酶的"輔助因子"：為谷胱甘肽過氧化物酶（GPx）、谷胱甘肽還原酶（GR）等抗氧化酶提供底物，參與脂質過氧化物（LOOH）的降解。

?解毒功能：通過谷胱甘肽-S-轉移酶（GST）與毒素、藥物代謝產物結合，促進其排出體外。 

?維持 redox 平衡：GSSG可在GR和NADPH作用下還原為GSH，形成循環以穩定細胞內氧化-抗氧化平衡。

病毒性肝炎（如甲肝HAV、乙肝HBV、丙肝HCV、戊肝HEV）的核心病理機制之一是氧化應激失衡。病毒感染會誘導肝細胞產生大量ROS，同時抑制抗氧化系統，導致GSH水平下降、GSSG升高，最終引發肝細胞壞死、炎癥和纖維化。

還原型谷胱甘肽在此過程中通過多重機制保護肝臟：

對抗氧化應激，減少肝細胞損傷

在HBV感染中，研究發現慢性乙肝患者的紅細胞和血漿GSH水平顯著降低，而GSSG水平升高，GPx等酶活性下降——這種 redox 失衡會促進HBV capsid組裝，加速病毒復制。補充GSH可通過恢復GSH/GSSG比值，抑制ROS介導的肝細胞損傷，降低轉氨酶（ALT、AST）水平。

調節免疫反應，增強抗病毒防御  

谷胱甘肽是免疫細胞功能的"調節劑"。在病毒感染中，它通過影響T細胞分化（Th1/Th2平衡）增強免疫應答：高濃度GSH可促進抗原呈遞細胞分泌IL-12，偏向Th1型反應（增強細胞免疫，產生IFN-γ等抗病毒細胞因子）；反之，GSH耗竭會導致Th2型反應占優，不利于病毒清除。 

在世界肝炎日到來之際，理解谷胱甘肽與肝臟健康的關系，不僅為肝炎治療提供了新靶點，更提醒我們：保護肝臟的"抗氧化防線"與抗病毒治療同等重要。

通過合理補充谷胱甘肽、減少氧化應激誘因（如酒精、藥物濫用），我們或許能在對抗肝炎的道路上邁出更堅實的一步。 

正如研究所示，谷胱甘肽作為肝臟的"天然守護者"，無疑為病毒性肝炎的防治提供了重要助力——這正是世界肝炎日傳遞的核心信息：關注肝臟健康，從了解每一個保護因子開始。

參考文獻：

[1] Wróblewska J, Wróblewski M, Ho?yńska-Iwan I, et al. The role of glutathione in selected viral diseases[J]. Antioxidants, 2023, 12(7): 1325.

[2] Wei Q, Zhao J. Therapeutic effects of reduced glutathione on liver function, fibrosis, and HBV DNA clearance in chronic hepatitis B patients[J]. BMC gastroenterology, 2025, 25(1): 68.

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